Ласкаво просимо до DAZ.online

Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.

жирового

Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.

«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.

На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • ДАЗ 20/2004
  • Обмін жирів.

Ліки та терапія

Великі наукові дослідження останніх років чітко показали, що існує тісний взаємозв'язок між порушеннями ліпідного обміну та ризиком серцево-судинних подій. Однак цим розладам часто не приділяється достатня увага: лише близько третини із 47 мільйонів постраждалих німців знають про свою хворобу, і лише три мільйони пацієнтів отримують лікування за допомогою ліків.

ЛПВЩ захищає від атеросклерозу

ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності) холестерин відіграє особливу роль у профілактиці. ЛПВЩ захищає від артеріосклерозу, поглинаючи холестерин з периферичних тканин і транспортуючи його назад до печінки для розпаду. Крім того, холестерин ЛПВЩ захищає особливо холестерин ЛПНЩ від окисних процесів. Крім того, це зменшує адгезію лейкоцитів до артеріальної стінки в плазмі, а отже, і їх міграцію в субендотеліальний простір.

Особливо ризикують люди похилого віку та діабетики

Занадто низький рівень холестерину ЛПВЩ значно збільшує ризик розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) та її ускладнень, незалежно від холестерину ЛПНЩ. Ризик особливо високий за наявності інших факторів ризику, таких як наявна ішемічна хвороба серця або цукровий діабет. Діабетики з низьким рівнем ЛПВЩ і підвищеним рівнем тригліцеридів мають надзвичайно високий ризик розвитку артеріосклерозу, навіть якщо рівень холестерину ЛПНЩ не підвищений.

Високий ризик для жінок

У дівчаток рівень холестерину ЛПВЩ нижчий, ніж у хлопців до статевого дозрівання. Ці відносини змінюються в період статевого дозрівання. Завдяки впливу естрогенів виробляється менше ферменту, що регулює ЛПВЩ, але більше через вплив тестостерону. Як результат, тестостерон призводить до посиленого розпаду ЛПВЩ та падіння рівня. Дорослі жінки мають підвищений коронарний ризик із низьким рівнем холестерину ЛПВЩ, і вони отримують значну користь від збільшення ЛПВЩ. Для них серцево-судинний ризик зменшується на 3% кожного разу, коли холестерин ЛПВЩ збільшується на 1 мг/дл. У чоловіків той самий ефект призводить лише до зниження ризику на 2%.

Холестерин ЛПВЩ: щонайменше 40 мг/дл

Отже, для діабетиків та інших пацієнтів із високим ризиком, а також для жінок та пацієнтів старшого віку з низьким рівнем холестерину ЛПВЩ недостатньо лише враховувати загальний показник та рівень холестерину ЛПНЩ. Задовільних результатів лікування можна очікувати лише за умови нормалізації рівня холестерину ЛПВЩ та тригліцеридів. Відповідно до чинних рекомендацій Німецького товариства кардіології, серця та кровообігу (2003), пацієнти з ІХС повинні мати значення ЛПВЩ не менше 40 мг/дл (1 ммоль/л).

У 35% дорослих американських чоловіків та 15% дорослих жінок рівень ЛПВП нижче 40 мг/дл. У дослідженні Framingham 57% чоловіків, у яких розвинулась ішемічна хвороба серця, мали рівень холестерину ЛПВЩ нижче 40 мг/дл. У дослідженні холестерину та рецидивів (CARE) близько 40% пацієнтів з інфарктом міокарда мали рівень холестерину ЛПВЩ нижче 40 мг/дл.

Рекомендації для практики

Метаболізм ЛПВЩ можна покращити за допомогою різних заходів. Сюди входять зміни способу життя, такі як відмова від куріння, втрата ваги, зменшення споживання жиру з перевагою ненасичених жирних кислот та фізична активність. На практиці, однак, цих немедикаментозних заходів зазвичай недостатньо для досягнення індивідуальних цілей терапії в довгостроковій перспективі.

Ліки, які конкретно впливають на метаболізм ЛПВЩ, можуть мати тут підтримуючу дію:

  • Фібрати підвищують рівень холестерину ЛПВЩ на 15-25%,
  • Статини приблизно від 5 до 10%,
  • Зв'язувач жовчної кислоти приблизно на 5%.
  • Під час терапії препаратами нікотинової кислоти можна очікувати збільшення ЛПВЩ на 15 - 35%.

Нікотинова кислота збільшує ЛПВЩ

Нікотинова кислота підвищує рівень холестерину ЛПВЩ до 26%, одночасно знижуючи тригліцериди на 32%, холестерин ЛПНЩ на 16% та ліпопротеїн (а) на 25%. Нікотинова кислота може застосовуватися як монотерапія, у комбінації зі статинами або зв’язуючими речовинами жовчних кислот або в потрійній комбінації.

Механізм, за допомогою якого нікотинова кислота змінює ліпідний профіль, ще не до кінця вивчений. Відомо, що нікотинова кислота пригнічує вивільнення вільних жирних кислот із жирової тканини. Це означає, що до печінки потрапляє менше вільних жирних кислот, які потім можуть лише етерифікуватися в меншій мірі з утворенням тригліцеридів. Це може призвести до зменшення утворення ЛПНЩ. Активуючи ліпопротеїн-ліпазу, нікотинова кислота збільшує швидкість елімінації багатих тригліцеридами хіломікронів з плазми. Таким чином, нікотинова кислота зменшує швидкість синтезу печінкової ЛПНЩ і, отже, ЛПНЩ.

Збільшуйте дозу повільно

Дозування нікотинової кислоти визначається індивідуально залежно від реакції пацієнта на терапію. Лікування починається з низької добової дози 375 мг, потім поступово збільшується. Рекомендована підтримуюча доза становить від 1000 до 2000 мг, залежно від терапевтичної реакції пацієнта та індивідуальної переносимості.

За допомогою звичайних препаратів нікотинової кислоти з швидким вивільненням понад 80% пацієнтів страждають від неприємних реакцій припливу. Ця проблема значно зменшується при застосуванні препарату Ніаспан®, оскільки новий препарат нікотинової кислоти вивільняє діючу речовину із затримкою. Прийом його ввечері та повільне збільшення дози також може зменшити напади припливів.

джерело

Професор доктор мед. Еберхард Віндлер, Гамбург; Професор доктор med Elisabeth Steinhagen-Thiessen, Берлін; Лікар. Густав Клінг, Дармштадт; Професор доктор мед. Армін Штейнц, Андернах; Вступна прес-конференція Niaspan® "Вболівання за ЛПВЩ - зміна парадигми в терапії порушень ліпідного обміну", Берлін, 29 квітня 2004 р., Організована Merck KgaA, Дармштадт.